Вредны ли насыщенные жиры? Часть 1

Вредны ли насыщенные жиры? Часть 1

Насыщенные жиры не вредят сами по себе. По сравнению с углеводами и ненасыщенными жирами, они могут быть связаны с повышением некоторых факторов риска сердечных заболеваний, но не непосредственно с сердечными заболеваниями. Как всегда, сосредотачиваясь на каком-либо отдельном питательном веществе, мы рискуем упустить из вида более общую картину: самое главное - ваша диета и образ жизни.

Жиры, которые вы потребляете в пищу (и жиры, которые запасает ваш организм),состоит из различных типов жирных кислот, каждая из которых имеет длинную цепь атомов углерода, соединенных вместе. Насыщенные жирные кислоты (НЖК) не имеют двойных связей между соседними атомами, тогда как мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) имеют одну, а полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) имеют две или более таких связей. Также в таких связях в молекулах жирных кислот образуются перегибы, поэтому их молекулы не уплотняются близко друг к другу. В результате чего ненасыщенные жиры остаются жидкими при комнатной температуре, тогда как насыщенные жиры обычно сохраняют твердое состояние.

Типы жирных кислот

Насыщенные жиры представляют собой жирные кислоты без двойных связей, поэтому они обычно твердые при комнатной температуре.

Однако классификация жирных кислот по типу насыщенности не позволяет предсказать, как они влияют на организм. [1] В соответствии с длиной хвоста (количество атомов углерода в цепочке) насыщенные жиры можно отнести к одной из четырех основных подкатегорий, каждая из которых имеет свои собственные биологические эффекты.

Виды насыщенных жиров

Виды насыщенных жирных кислот

Даже в каждой подкатегории различные жирные кислоты имеют разные последствия для здоровья.

Например, хотя пальмитиновая кислота и стеариновая кислота являются длинноцепочечными насыщенными жирными кислотами, первая имеет бОльшее влияние на увеличение уровня холестерина в крови. [2] Аналогичным образом, хотя каприловая кислота и каприновая кислота обе - среднецепочечные, первая приводит к большему кетоновому отклику в крови. [3]

Такое многообразие не позволяет нам обсуждать насыщенные жиры обобщенно. Так же, как было бы нецелесообразно обобщать эффекты ядовитых грибов на все грибы, нецелесообразно обобщать эффекты одного вида насыщенных жиров на все виды насыщенных жиров.

Насыщенные жиры отличаются длиной своих молекул (количеством атомов углерода в цепи жирных кислот), и каждый может оказывать уникальные биологические эффекты на организм.

Почему люди думают, что насыщенные жиры вредят здоровью?

Вспомним, как менялось мнение о вреде насыщенных жиров с течением времени.

С 1950-х годов многие исследования связывали потребление насыщенных жиров с возрастанием уровня холестерина в крови. [6] Эти исследования в сочетании с лабораторными наблюдениями в отношении взаимосвязи между рационом питания и сердечными заболеваниями [7] привели д-ра Анселя Кейса к формулированию гипотезы о диете и состоянии сердца, которая предполагает, что насыщенный жир повышает уровень холестерина в крови и, следовательно, увеличивает риск сердечных заболеваний. [8] [9]

История исследований насыщенных жиров

Несмотря на то, что некоторые исследователи утверждают, что в данных, которые Кейс использовал для обоснования своих заключений [10], были существенные недостатки, гипотеза о взаимосвязи диеты и состояния сердва сохранилась и привела к убеждению, что для сохранения сердца здоровым, нужна диета с ограниченным количеством насыщенных жиров. В академических и медицинских сообществах этот вывод был широко признан фактом, и он влияет на официальные диетические рекомендации даже сегодня.

Исследования, проведенные в течение второй половины 20-го века, заставили доктора Ансела Кейса предложить гипотезу о влиянии диеты на сердечное здоровье, которая утверждает, что потребление насыщенных жиров повышает уровень холестерина в крови и, таким образом, увеличивает риск сердечных заболеваний.

Насыщенные жиры и ваше сердце

Поскольку вышеупомянутая гипотеза привела к официальным рекомендациям против потребления насыщенных жиров, имеет смысл сначала подробнее рассмотреть сердечные заболевания.

Как формируется артериальная бляшка?

Наши артерии выложены слоем клеток, называемых эндотелием, который функционирует как избирательно проницаемый барьер между нашей кровью и остальной частью нашего тела. Это похоже на наш кишечный тракт, который позволяет поглощать некоторые питательные вещества, но не другие. В нашей крови одним из «питательных веществ», проникающих в эндотелий, является липопротеин низкой плотности (ЛПНП), основной задачей которого является транспортировка холестерина по всему организму.

Ключевым фактором для образования бляшек в артериях является удержание частиц ЛПНП в пространстве под эндотелием (так называемый интима) [11]. Оказавшись там, ЛПНП более восприимчив к окислению, что сигнализирует иммунной системе о нападении, потому что окисленный ЛПНП считается вредным для организма. Этот воспалительный ответ включает определенные белые кровяные клетки, называемые макрофагами, которые буквально «съедают» окисленные частицы ЛПНП. Процесс захвата ЛПНП превращает макрофаги в пенные клетки, которые не могут функционировать должным образом и скапливаются в жировые образования, которые мы называем бляшками.

Образование бляшек

Как вы можете видеть, для развития сердечных заболеваний необходимо, чтобы произошел ряд событий. Это помогает объяснить, почему болезни сердца имеют многочисленные экологические и генетические факторы риска, такие как диабет, ожирение, курение, отсутствие физических упражнений и наличие инфекций. [12]

Любой процесс, который влияет на задержку и окисление ЛПНП или воспаление, будет влиять на формирование бляшек и риск развития сердечных заболеваний. Поэтому имеет смысл взглянуть на то, как насыщенный жир влияет на каждый из этих процессов.

Сердечные заболевания чаще всего являются результатом атеросклероза (нарастание бляшки в артериях). Атеросклероз возникает, когда частицы ЛПНП проникают в стенки артерий, окисляются и подвергаются воздействию белых кровяных клеток.

Влияние насыщенных жиров на липиды крови

Влияние насыщенных жиров на липиды крови было тщательно исследовано в систематическом обзоре и метаанализе, опубликованном Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 2016 году. [13] Этот метаанализ включал 84 рандомизированных контролируемых исследования (РКИ), в которых участвовало в общей сложности 2353 здоровых взрослых; в нем оценен эффект замены 1% потребляемых калорий из углеводов или ненасыщенных жиров на 1% потребляемых калорий из насыщенных жиров.

Чтобы быть включенным в анализ, все исследования должны были отвечать строгим критериям, чтобы наилучшим образом изолировать эффекты замен в диете. Например, вся еда была предоставлена участникам, калории и белок были сопоставлены между рационами, и все вмешательства длились как минимум две недели. Результаты приведены в таблице ниже.

Эффект замены насыщенных жиров на углеводы и ненасыщенные жиры

Длительное потребление насыщенного жира вместо ненасыщенного жира или углеводов повышает концентрации липидов и липопротеинов в крови. Единственным исключением было уменьшение триглицеридов, когда насыщенный жир потреблялся вместо углеводов. Важно отметить, что эти эффекты согласованно проявлялись у обоих полов и по широкому спектру базовых значений крови и липидов и жиров с насыщенным жиром (1,6-24,4% калорий). Они также были согласованы между исследованиями, независимо от года публикации.

Важным ограничением этого метаанализа является то, что он не учитывает различные источники питательных веществ, что является важным допущением, которое мы обсудим позже. Кроме того, исследования, посвященные гидрогенизированным маслам, рыбьему жиру и триглицеридам со средней длиной цепи, были исключены.

Насыщенный жир увеличивает концентрацию липидов и липопротеинов в крови в отличие от углеводов, мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров.

Липопротеины низкой и высокой плотности

По сравнению с углеводами и ненасыщенными жирами, насыщенный жир повышает уровень липопротеинов и большинства липидов в крови. У этих изменений есть хорошо изученные последствия для развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Чем больше количество частиц ЛПНП в крови, тем более вероятно, что некоторые из них перейдут в стенки артерий, станут окисленными начнут процесс формирования бляшек. [11] Поэтому, для прогнозирования сердечных заболеваний, информация об количестве частиц ЛПНП в крови имеет значение больше, чем уровень холестерина ЛПНП [14] [15], который является просто мерой количества холестерина, переносимого частицами ЛПНП.

Если у двух людей одинаковый уровень холестерина ЛПНП, но у одного ЛПНП с высоким содержанием холестерина (большие, «пушистые» частицы), а у другого ЛПНП с низким уровнем холестерина (более мелкие, более плотные частицы), то у второго будет более высокий риск сердечных заболеваний, т.к. у него большее количество частиц ЛПНП.

Мета-анализ ВОЗ не учитывал показатель количества частиц ЛПНП. [13] Однако он учитывал уровни аполипопротеина B (апо-ЛП), белкового компонента ЛПНП. Так как каждая ЛПНП-молекула имеет одну молекулу апо-ДП, концентрации апо-ЛП позволяет достаточно точно оценить концентрацию частиц ЛПНП и являются сильным предиктором риска сердечных заболеваний. [16] [17]

Для предупреждения сердечных заболеваний, LDL-P (количество частиц ЛПНП) имеет значение больше, чем LDL-C (количество холестерина, которое переносят эти частицы). В каждой частице ЛПНП имеется одна молекула аполипопротеина B (apoB), поэтому уровень apoB является хорошим показателем уровня LDL-P. Потребление насыщенного жира (вместо ненасыщенного жира) увеличивает концентрацию аполипопротеина B - и, следовательно, риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Липопротеин высокой плотности (ЛПВП) удаляет холестерин из артерий и бляшек, защищает эндотелий от повреждений и ингибирует окисление ЛПНП [18].

ЛПВП в сущности выполняет функции, противоположные ЛПНП. Несмотря на то, что обозначение холестерина ЛПВП - «хороший холестерин», холестерина ЛПНП - «плохой холестерин» кажется излишне упрощенным, исследования показывают, что более высокое отношение холестерина ЛПНП к холестерину ЛПВП (и общего холестерина к холестерину ЛПВН) приводит к более высокому риску сердечных заболеваний. Эти отношения имеют значение большее, чем абсолютные показатели уровней холестерина обоих липопротеинов и даже уровня общего холестерина [19].

В метаанализе ВОЗ сообщалось, что употребление большего количества насыщенных жиров увеличивает уровень ЛПВП-лимфоцитов, но это увеличение было на одну десятую от уровня ЛПНП. Таким образом, отношение холестерина ЛПНП к холестерину ЛПВП (и общего холестерина к холестерину ЛПВП) увеличилось [13], а вместе с ним увеличился и риск сердечных заболеваний.

Аналогичная картина наблюдалась с аполипопротеином А1 (apoA1), основным белковым компонентом частиц ЛПВП, сходным с аполипопротеином B (apoB) для частиц ЛПНП. Хотя замена ненасыщенного жира насыщенным жиром приводила к увеличению apoA1, увеличение составляло только 30-60% от apoB [13]. Отношение apoB к apoA1 считается лучшим предиктором риска сердечных заболеваний, чем другие биомаркеры липидов крови и их отношения. [20] [21] Если apoB увеличивается больше, чем apoA1, то отношение apoB к apoA1 увеличивается, а вместе с ним и риск сердечных заболеваний.

Значения холестерина ЛПВП и apoA1 отражают количество ЛПВП в крови. ЛПВП обладает кардиозащитными эффектами, но при потреблении насыщенного жира (вместо ненасыщенного жира) увеличивается холестерин ЛПВП и apoA1, но еще больше увеличивается "плохой холестерин" ЛПНП и apoB.

Наконец, отношение уровня триглицеридов к уровню холестерина ЛПВП представляет собой сильный независимый предиктор болезней сердца, если уровень холестерина ЛПНП ниже 160 мг/дл. [22] И имеет аналогичную с холестерин ЛПНП прогностическую способность для определения степени атеросклероза у пациентов с околорисковым значением уровня холестерина ЛПНП. [23] Отношение уровня триглицеридов к холестерину ЛПВП выше 3,8 может говорить о наличиии более мелких плотных частиц ЛПНП, которые особенно восприимчивы к окислению [24].

В метаанализе ВОЗ сообщалось, что употребление большего количества полиненасыщенных жиров уменьшало соотношение, тогда как потребление большего количества углеводов увеличивало его, при снижении потребления насыщенных жиров [13]. Однако изменения были очень небольшими, и не клиническими. Сокращение калорий из насыщенных жиров на 10% приведет к увеличению отношения уровня триглицеридов к холестерину ЛПВП на 0,16, если эти калории будут компенсированы за счет углеводов, и уменьшит его только на 0,04, если эти калории будут компенсированы за счет полиненасыщенных жиров.

Отношение уровня триглицерида к уровню холестерина ЛПВП коррелирует с количеством мелких плотных частиц ЛПНП и представляет собой сильный фактор риска сердечных заболеваний. Однако изменения в потреблении насыщенных жиров мало влияют на это соотношение.

Влияние насыщенных жиров на воспалительные процессы

Развитие бляшек вызывает атаки со стороны имунной системы на окисленные частицы ЛПНП в артериях. Поэтому снижение системного воспаления может помочь в борьбе с атеросклерозом и таким образом уменьшить риск сердечных заболеваний. [25] [26]

Насыщенный жир может усилить системное воспаление, увеличивая поглощение липополисахаридов (ЛПС) [27], которые являются бактериальными эндотоксинами, которые сильно стимулируют нашу иммунную систему. [28] [29] Даже очень небольшие концентрации ЛПС в сыворотке крови в масштабе пикограммы могут вызвать у людей воспалительный ответ с четкой зависимостью от дозы. [30]

Однако систематический обзор не обнаружил стабильных связей между потреблением насыщенных жиров и различными воспалительными биомаркерами, включая цитокины, адипокины, реагенты с острой фазой и молекулы адгезии клеток [31]. Получается, что насыщенные жиры не оказывают прямое влияние на воспалении.

Тем не менее, одно рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) дает понять, что по сравнению с диетой с высоким содержанием насыщенных жирных кислот, диета с высоким содержанием монененасыщенных жирных кислот (МНЖК) уменьшала окисление ЛПНП, диета с высоким содержанием омега-6 (n-6) полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) увеличивала его, а диета с высоким содержанием омега-3 (n-3) ПНЖК не влияла на него. [32] Авторы исследования приписывали эти различия жирнокислотному составу ЛПНП-частиц (то есть, содержали ли они в основном насыщенные жирные кислоты, мононенасыщенные или любой вид полиненасыщенных жирных кислот).

Насыщенный жир может повышать уровень эндотоксина в большей степени, чем ненасыщенный жир, но он, по-видимому, не влияет на системное воспаление. Омега-6 полиненасыщенный жир, по-видимому, увеличивает окисление LDL больше, чем насыщенный жир (что плохо), тогда как мононенасыщенный жир значительно снижает его (что хорошо).

Во второй части статьи - продолжим анализ влияния насыщенных жиров на мозг, сердце, гормоны, вес организма, а также сделаем заключительные выводы.

Источники

  1. Poudyal H, Brown L. Should the pharmacological actions of dietary fatty acids in cardiometabolic disorders be classified based on biological or chemical function? . Prog Lipid Res. (2015)
  2. Grundy SM. Influence of stearic acid on cholesterol metabolism relative to other long-chain fatty acids . Am J Clin Nutr. (1994)
  3. Vandenberghe C, et al. Tricaprylin alone increases plasma ketone response more than coconut oil or other medium chain triglycerides: an acute crossover study in healthy adults . Curr Dev Nutr. (2017)
  4. Neal EG, et al. A randomized trial of classical and medium-chain triglyceride ketogenic diets in the treatment of childhood epilepsy . Epilepsia. (2009)
  5. Orsavova J, et al. Fatty Acids Composition of Vegetable Oils and Its Contribution to Dietary Energy Intake and Dependence of Cardiovascular Mortality on Dietary Intake of Fatty Acids . Int J Mol Sci. (2015)
  6. KEYS A, ANDERSON JT, GRANDE F. Prediction of serum-cholesterol responses of man to changes in fats in the diet . Lancet. (1957)
  7. KEYS A, GRANDE F. Role of dietary fat in human nutrition. III. Diet and the epidemiology of coronary heart disease . Am J Public Health Nations Health. (1957)
  8. Keys A, et al. The seven countries study: 2,289 deaths in 15 years . Prev Med. (1984)
  9. Keys A, et al. The diet and 15-year death rate in the seven countries study . Am J Epidemiol. (1986)
  10. Reiser R. Saturated fat in the diet and serum cholesterol concentration: a critical examination of the literature . Am J Clin Nutr. (1973)
  11. Tabas I, Williams KJ, Borén J. Subendothelial lipoprotein retention as the initiating process in atherosclerosis: update and therapeutic implications . Circulation. (2007)
  12. Lusis AJ. Atherosclerosis . Nature. (2000)
  13. World Health Organization. Effects of saturated fatty acids on serum lipids and lipoproteins: a systematic review and regression analysis . . (2016)
  14. Allaire J, et al. LDL particle number and size and cardiovascular risk: anything new under the sun? . Curr Opin Lipidol. (2017)
  15. Otvos JD, et al. Clinical implications of discordance between low-density lipoprotein cholesterol and particle number . J Clin Lipidol. (2011)
  16. Contois JH, et al. Apolipoprotein B and cardiovascular disease risk: position statement from the AACC Lipoproteins and Vascular Diseases Division Working Group on Best Practices . Clin Chem. (2009)
  17. Sniderman AD, et al. A meta-analysis of low-density lipoprotein cholesterol, non-high-density lipoprotein cholesterol, and apolipoprotein B as markers of cardiovascular risk . Circ Cardiovasc Qual Outcomes. (2011)
  18. Feig JE, Feig JL, Dangas GD. The role of HDL in plaque stabilization and regression: basic mechanisms and clinical implications . Coron Artery Dis. (2016)
  19. Millán J, et al. Lipoprotein ratios: Physiological significance and clinical usefulness in cardiovascular prevention . Vasc Health Risk Manag. (2009)
  20. McQueen MJ, et al. Lipids, lipoproteins, and apolipoproteins as risk markers of myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): a case-control study . Lancet. (2008)
  21. Walldius G, et al. The apoB/apoA-I ratio is better than the cholesterol ratios to estimate the balance between plasma proatherogenic and antiatherogenic lipoproteins and to predict coronary risk . Clin Chem Lab Med. (2004)
  22. da Luz PL, et al. Comparison of serum lipid values in patients with coronary artery disease at 70 years of age . Am J Cardiol. (2005)
  23. da Luz PL, et al. High ratio of triglycerides to HDL-cholesterol predicts extensive coronary disease . Clinics (Sao Paulo). (2008)
  24. Hanak V, et al. Accuracy of the triglyceride to high-density lipoprotein cholesterol ratio for prediction of the low-density lipoprotein phenotype B . Am J Cardiol. (2004)
  25. Golia E, et al. Inflammation and cardiovascular disease: from pathogenesis to therapeutic target . Curr Atheroscler Rep. (2014)
  26. Bertrand MJ, Tardif JC. Inflammation and beyond: new directions and emerging drugs for treating atherosclerosis . Expert Opin Emerg Drugs. (2017)
  27. Fritsche KL. The science of fatty acids and inflammation . Adv Nutr. (2015)
  28. Rietschel ET, et al. Bacterial endotoxin: molecular relationships of structure to activity and function . FASEB J. (1994)
  29. Miller SI, Ernst RK, Bader MW. LPS, TLR4 and infectious disease diversity . Nat Rev Microbiol. (2005)
  30. Copeland S, et al. Acute inflammatory response to endotoxin in mice and humans . Clin Diagn Lab Immunol. (2005)
  31. Santos S, Oliveira A, Lopes C. Systematic review of saturated fatty acids on inflammation and circulating levels of adipokines . Nutr Res. (2013)
  32. Kratz M, et al. Effects of dietary fatty acids on the composition and oxidizability of low-density lipoprotein . Eur J Clin Nutr. (2002)