В этой статье мы анализируем исследование, утверждающее, что глютен заставляет вас толстеть.
На примере ожирения животных видно, что потребление пшеничного глютена способствует набору чрезмерного веса. Это объясняется его влиянием на термогенез и потребление энергии.
Пшеница вошла в рацион человека около 9 500 лет назад и стала частью «неолитической революции», когда люди перешли от охоты и собирательства к оседлому земледелию. Сегодня производство пшеницы в мире составляет 723 миллиона тонн, а среднестатистический американец потребляет почти 60 кг пшеницы в год.
Глютен – это основной протеиновый комплекс, который содержится в пшенице и родственных культурах, как, например, рожь и ячмень, и составляет около 80% их общего содержания белка. Глютен – это уникальный белок. В нашем организме отсутствует энзим необходимый для полного его расщепления (большинство белков расщепляются ворганизме), поэтому его частицы могут сохраняться в тонком кишечнике. У людей, чувствительных к глютену, это может провоцировать три основных формы реакции на него: аллергию на глютен, целиакию и непереносимость глютена.
Безглютеновые диеты определенно рекомендованы людям с целиакией или чувствительностью к глютену. Однако в последние годы замечается тенденция к популярности безглютеновых диет для лечения бесчисленного множества других заболеваний. За последние пять лет продажи безглютеновых продуктов выросли на 34%, что составляет 1 миллиард долларов, а избегать глютена теперь рекомендуют не только по состоянию здоровья, но и с целью похудения.
При этом необходимо отметить, что на сегодняшний день нет данных подтверждающих, что безглютеновая диета способствует похудению. В 2013 году группа исследователей опубликовала первую научную работу, посвященную изучению влияния пшеничного глютена на ожирение у мышей. Результаты эксперимента показали, что потребление глютена влияет на набор веса, но при этом не выявили механизм данного воздействия. Та же группа исследователей недавно провела еще один эксперимент, нацеленный на выяснение этого пробела в знаниях о глютене.
Безглютеновые диеты разработаны для лечения людей с повышенной чувствительностью к этому веществу. Однако, их стали широко использовать для других нарушений здоровья, таких как ожирение, несмотря на относительное отсутствие доказательств связи между потреблением глютена и набором веса. Недавнее исследование направлено на выяснение действительно ли потребление пшеничного глютена влияет на набор массы тела и изучение потенциального механизма этого влияния.
Кто и что изучал?
В данном исследовании 175 мышей возрастом восемь недель были разделены на четыре группы. В течение восьми недель мышей кормили по разному: контрольное стандартное питание (группа КС), контрольное стандартное питание с добавлением 4,5% пшеничного глютена (группа КС-Г), питание с повышенным содержанием жира (группа ПСЖ), чтобы вызвать ожирение, и группа ПСЖ с добавлением 4,5% пшеничного глютена (группа ПСЖ-Г).
Никакой другой информации о составе питания, кроме содержания или отсутствия в нем глютена, не было предоставлено. Обычный грызун обычно питается цельной пищей, то есть соей, кукурузой, кормом для рыб, овсянкой и сывороткой. В группе с высоким содержанием жиров грызунов кормили сахаром, салом, соевым маслом и казеином. Содержание жиров и сахара в питании насыщенном жирами значительно выше, чем в стандартном питании.
Питание для групп, потреблявших глютен, было модифицировано таким образом, что их питательный состав соответствовал контрольному питанию по количеству калорий и белка. Мышам был предоставлен свободный доступ к пище и воде напротяжении восьми недель эксперимента.
Вес и потребление пищи измерялись каждую неделю. Спустя восемь недель нескольким мышам измерили уровень потребления кислорода путем непрямой калориметрии, чтобы подсчитать количество затрачиваемой энергии. В то же время другие мыши потребляли якобы неблагоприятный для организма глютен. Это делалось для того, чтобы можно было измерять абсорбцию кишечника и биораспределение по всему телу. Все мыши были подвергнуты эвтаназии для сбора крови, печени и жировой ткани для анализа.
Собираемая жировая ткань включала коричневый, подкожный и висцеральный жир. Все три типа этих жиров подверглись анализу на генную экспрессию. Коричневые и подкожные жиры оценивали на предмет изменения экспрессии генов, участвующих в термогенезе, таких как белок 1 расщепления митохондрий (UCP1, изображенный на рисунке 1) и костный морфогенетический белок 7 (BMP7). Висцеральный жир анализировали на предмет генов, связанных с воспалением, такие как интерлейкин 6 (IL-6), фактор некроза опухоли (TNF), лептин и адипонектин, а также метаболические родственные гены, такие как PPAR-альфа, PPAR-гамма, липопротеин липазу (LPL) и чувствительную к гормону липазу (HSL).
Четыре группы мышей потребляли соответственно стандартное контрольное питание, стандартное контрольное питание с добавлением 4,5% глютена, питание насыщенное жирами и питание насыщенное жирами с добавление 4,5% глютена на протяжении восьми недель. Измерения, связанные с расходованием энергии, распределением глютена по всему телу и анализом ткани, проводились до и в конце вмешательства, в то время как вес тела и потребление пищи измерялись еженедельно.
Что было выявлено?
Как и ожидалось, обе группы с питанием насыщенным жирами потребляли значительно больше калорий и показали значительное увеличение массы тела, по сравнению с группами со стандартным питанием. Хотя глютен не оказал влияния на количество потребленных калорий, авторы исследования сообщают, что мыши, питавшиеся глютеном, набрали больше веса (около 20% за восемь недель), чем их собратья. Потребление глютена также влияет на накопление висцерального и подкожного жира (около 20-25%).
Обе глютеновые диеты оказали значительное воздействие на сокращение потребления кислорода, по сравнению с диетой без глютена. К тому же, глютеновое питание способствовало сокращению расхода энергии, хотя эта разница достигла статистической значимости в группах с высоким содержанием жира.
Глютен обнаруживался в желудке и тонком кишечнике через один час. Через два часа непереваренная часть глютена была обнаружена в нижнем тонком кишечнике (подвздошной кишке) и в начале толстой кишки (слепой кишки), а затем исключительно в толстой кишке спустя четыре и шесть часов. Пептиды глютена всасывались и выявлялись в крови, печени и висцеральной жировой ткани спустя уже 30 минут после приема.
Анализ экспрессии генов коричневой жировой ткани показал значительное снижение UCP1 и значительное увеличение γ-коактиватора PPAR 1-альфа (PGC1-альфа) у мышей ПСЖ-Г по сравнению с мышами ПСЖ. Но различий в экспрессии генов в коричневом жире между мышами КС и КС-Г не обнаружено. В подкожной жировой ткани экспрессия UCP1 и BMP7 значительно снижалась в глютенсодержащих диетах по сравнению с их соответствующими диетами без глютена.
Наконец, мыши КС-Г показали значительное увеличение IL-6 и незначительное увеличение TNF в ткани висцерального жира по сравнению с мышами КС. Мыши ПСЖ-Г продемонстрировали значительное снижение адипонектина, PPAR-альфа, PPAR-гамма и HSL, чем у мышей ПСЖ, без изменений в IL-6 или TNF.
Потребление глютена вызвало увеличение веса и жира, а также сокращение расходования энергии независимо от фоновой диеты, хотя эффекты были более выражены у мышей, которые потребляли пищу с высоким содержанием жиров. Кроме того, потребление глютена было связано с многочисленными изменениями в экспрессии генов и воспалительными и метаболическими маркерами в коричневой, подкожной и висцеральной жировой ткани. Интактные пептиды глютена, по-видимому, вскоре после потребления попадали в кровоток и были обнаружены в печени и висцеральной жировой ткани.
О чем на самом деле говорит это исследование?
Это исследование говорит нам, что некоторые пептиды глютена могут проникать в экстра-кишечные органы, такие как ткань висцерального жира, хотя большая часть вещества не абсорбируется и не проникает в толстую кишку. Обнаружение пептидов глютена в кровообращении, печени и ткани висцерального жира было связано с изменениями экспрессии генов, которые, возможно, способствовали увеличению количества жира, по крайней мере, среди мышей, потреблявщих 4,5% глютена. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования для определения точного механизма увеличения веса и изменений в экспрессии генов, поскольку вероятно, что эти эффекты были вторичными по отношению к иммуномодуляции, а не прямым действием пептидов глютена. Эти результаты подтверждают и расширяют результаты предыдущих исследований тех же авторов.
К сожалению, отсутствие подтверждающих доказательств не дает полной уверенности в практической значимости этих результатов, особенно в свете того, что исследование имеет некоторые ограничения, такие как использование мышей, фоновое питание, доза глютена и сроки потребления.
Тот факт, что в качестве подопытных были использованы мыши, а не люди, без сомнений является значительным искажающим фактором и потребуются дальнейшие исследования, чтобы увидеть, наблюдаются ли подобные показатели у людей. Было выявлено, что кишечные эпителиальные клетки в образцах тканей, подвергнутых воздействию глютена, демонстрируют повышенную проницаемость кишечника как у пациентов с целиакией, так и здоровых людей. Этот эффект опосредуется взаимодействием глютена с белковым зонулином, который отвечает за регулирование целостности плотных соединений в кишечном тракте. Таким образом, возможно, что пептиды глютена могут появляться в кровообращении у людей после потребления. В этом случае они могут перемещаться в экстраинтестинальные ткани и опосредовать экспрессию генов, как и предполагалось в текущем исследовании.
Утверждение, что модификация генов (при условии ее возникновения) приводит к увеличению веса, все еще противоречиво. Одним из наблюдаемых изменений экспрессии гена была понижающая регуляция UCP-1 в коричневой жировой ткани. Генетическое удаление UCP-1 у мышей, с целью вызвать ожирение и снизить термогенез, вызванный диетой, делает этот ген вероятной причиной увеличения количества жира. Хотя коричневый жир встречается у взрослых людей, он также содержится у мышей, хотя и в значительно меньшем объеме. Соответственно, степень, в которой он влияет на энергетический баланс у людей, остается неизвестной.
Существуют также генетические различия в экспрессии генов коричневого жира у мышей и людей, что оставляет открытым возможность того, что глютен может взаимодействовать с коричневым жиром у людей иначе.
Однако изменения в экспрессии генов не ограничивались только коричневым жиром. Подкожный жир показал снижение экспрессии гена BMP7, который был вовлечен в создание коричневого жира. Процесс превращения белого жира, такого как подкожный жир, в коричневый жир известен как «поджаривание» и приводит к созданию «бежевого» или «коричнево-белого» жира, который демонстрирует термогенную активность, аналогичную классическому коричневому жиру. Бежевый жир был исследован в качестве потенциального агента, препятствующего ожирению у людей. Соответственно, сокращение его образования может гипотетически способствовать увеличению веса.
Висцеральный жир продемонстрировал различные реакции на глютен в зависимости от того, получали ли мыши стандартное питание или питание с высоким содержанием жиров. У мышей со стандартным питанием была увеличенная экспрессия воспалительных молекул, тогда как у мышей, питавшихся повышенным количеством жиров, было обнаружено снижение ферментов, участвующих в метаболизме жиров. Причины этих разных данных не были изучены в текущем исследовании и требуют дальнейшего изучения.
Фоновая диета играет большую роль в том, как диетические модификации переносятся организмом. Примечательно, что глютен содержался в каждой пищевой таблетке, которую потребляли мыши, а это означало, что они постоянно подвергались воздействию во время еды. Каковы же тогда будут результаты, если потребление глютена будет более прерывистым? Кроме того, как количество белка, клетчатки и других питательных веществ в рационе влияет на то, как глютен влияет на здоровье? Известно, что клетчатка способствует улучшению состояния пищеварительного тракта и укрепляет кишечник.
Сколько глютена требуется, чтобы увидеть его влияние на здоровье? Потребление глютена в количестве 4,5% от всей пищи соответствует потреблению порядка 60 граммов в день, при условии, что взрослый человек будет потреблять 1,5 кг пищи. Глютен составляет примерно 80% белка в пшенице, а это означает, что человеку нужно ежедневно потреблять около 75 граммов белка из пшеничных продуктов. Это около 20 кусков хлеба из цельной пшеницы. Как меньшее и более реалистичное количество глютена повлияет на здоровье — это еще один вопрос, который требует дальнейшего изучения.
Наконец, поскольку измерения были сделаны после окончания экперимента, неясно, были ли изменения экспрессии генов причиной увеличения веса или результатом этого. Исследователи измеряли вес тела каждую неделю, а экспрессию генов и дыхание только в начале и в конце исследования. Было бы эффективнее, если бы эти последние измерения были сделаны ранее, до появления значимых различий в весе. Тогда данные, свидетельствующие о том, что эти изменения действительно вызвали увеличение веса, были бы более убедительными, поскольку причины предшествуют последствиям.
В рассматриваемом исследовании говорится, что мыши, потребляющие эквивалент 20 ломтиков хлеба из цельной пшеницы ежедневно (с точки зрения содержания глютена), имеют метаболические изменения, которые способствуют снижению затрат энергии и увеличению количества жира. Каковы были бы результаты этих исследований у людей, остается неясным.
Общая картина
В нескольких исследованиях изучалось влияние палеолитической диеты, состоящей из постного мяса, фруктов, овощей и орехов, а также исключающей молочные продукты, бобовые и зерновые злаки, на здоровье. Два из этих исследований были освещены в предыдущих выпусках ERD (Выпуск 8 и 6), оба из которых показали, что палео-диета эффективнее традиционной диеты при лечении метаболического синдрома и диабета 2 типа. Тем не менее, положительные результаты исследований палео-диеты не означают, что преимущества были обусловлены исключением из рациона глютена.
В дополнение к многочисленным книгам о палео-диете и ее сторонникам есть те, кто конкретно возлагает вину на пшеницу, например, в книгах «Пшеничный живот» или «Зерновой мозг». Хотя утверждения в этих публикациях оспаривались в литературе (например, аргументы в пользу зерновых), похоже, не существует научного консенсуса по каждому из данных вопросов.
Ни одно исследование, кроме данного, не изучало механизм вероятного влияния глютена на увеличение веса и ожирение. Тем не менее, метаанализ 45 предполагаемых когортных исследований и 21 рандомизированных контролируемых исследований показал, что потребители цельного зерна меньше подвержены диабету 2 типа, сердечно-сосудистым заболеваниям и прибавке в весе, а эксперименты с цельнозерновыми продуктами выявили благоприятное их влияние на гликемический контроль и липиды крови. Эти результаты также подтверждаются Американским обществом по здоровому питанию. Большинство этих исследований сравнивает цельные злаки с очищенными злаками с одинаковым содержанием глютена. Так что, трудно определить влияние пшеницы, особенно когда большинство доказательств носит наблюдательный характер и, следовательно, подвержено многим факторам.
Утверждение о том, что потребление цельных злаков приводит к уменьшению веса, исходит из экспериментов, где цельные злаки потреблялись в гипокалорийных условиях. Тем не менее, существует много типов злаков, вполне вероятно, что уровень глютена в некоторых из них довольно низкий. Возможно, диета с низким содержанием пшеничного глютена, но с высоким содержанием других цельных зерен, таких как овес, приводит к лучшим результатам. Дальнейшее контролируемое исследование, особенно с людьми в качестве подопытных, может помочь пролить свет на эту сложную тему.
Предыдущие исследования (в основном наблюдаемые в естественных условиях) установили связь между улучшением здоровья и потреблением цельных злаков, но это может не относиться конкретно к потреблению пшеницы. Соответственно, возможно, диета, исключающая пшеничный глютен, полезна, однако будущие исследования должны будут выявить, каким именно образом пшеничный глютен влияет на здоровье людей.
Часто задаваемые вопросы
Отличается ли количество глютена в разных видах пшеницы?
Самыми ранними культивируемыми формами пшеницы были эйнкорн и emmer (см. Рис. 3). С тех пор фермеры систематически скрещивали эти виды для повышения урожайности, адаптации к изменениям климата, улучшения хлебопекарных характеристик и улучшения устойчивости к болезням. Сегодня около 95% всей пшеницы составляет хлебная пшеница.
Некоторые исследования предполагают, что индивидуумы с целиакией реагируют на специфический компонент глютена, называемый Glia-α9, который более распространен в современных сортах пшеницы по сравнению с их предками (частично это связано с более низким генетическим разнообразием современной пшеницы). В подтверждение этого, кишечные клетки, полученные у пациентов с целиакией, не дали ожидаемого воспалительного и иммунного ответа, наблюдаемого при потреблении хлебной пшеницей, при потреблении пшеницы эйнкорна. Таким образом, хотя обе разновидности содержат глютен, генетические различия в их структурах могут свидетельствовать о том, что древние сорта пшеницы менее вредны для людей, чувствительных к глютену.
Что мне нужно знать?
Это исследование показывает, что пшеничный глютен (или, по крайней мере, его фрагменты) способен покидать кишечный тракт и влиять на метаболизм жиров.
Однако это исследование имеет значительные ограничения, такие как использование мышей в качестве подопытных и использование дозы глютена, соответствующей 20 ломтикам хлеба из цельной пшеницы. Связь между глютеном и увеличением массы тела не была хорошо изучена, соответственно необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить, как потребление глютена влияет на здоровье человека.